15 septembre 2025
L’équipe de Sachiko Sato a étudié pendant près d’une décennie l’effet de dérivés de glucose sur la dystrophie musculaire de Duchenne (DMD). Cette maladie dégénérative touche surtout les garçons, dont les muscles incluant le cœur et les muscles respiratoires, s’atrophient progressivement, condamnant les malades à la chaise roulante et une espérance de vie considérablement réduite. Mais une récente percée de l’équipe Sato, publiée dans le FASEB Journal, montre le potentiel d’un traitement glycobiologique. Ils avaient déjà découvert que l’injection de N-acétylglucosamine (GlcNAc), à des souris atteintes de DMD, réduisait considérablement leur perte musculaire grâce à un mécanisme qui facilite la synthèse de molécules s’associant à la galectine-3, une protéine impliquée dans la production de fibres musculaires. Ils ont maintenant mis au jour que l’administration orale de ce composé augmentait l’activité musculaire globale des souris autant que les traitements de corticostéroïdes généralement prescrits aux patients. L’administration conjointe des deux molécules a démontré la meilleure préservation de l’activité musculaire. La GlcNAc étant déjà naturellement présente dans l’organisme, le risque d’effets secondaire est faible et la molécule pourrait être utilisée en première ligne afin d’éviter les traitements plus lourds plus longtemps.
Pour en savoir plus, cliquez ici ou consultez la publication .