02 février 2024
Une équipe de recherche internationale co-dirigée par le Dr Estaquier a récemment fait des percées significatives sur les mécanismes sous-jacents de la COVID longue.
Dans une cohorte de 29 patients hospitalisés pour la COVID-19, 19 présentaient une lymphopénie durant la phase aigüe de leur infection et ont par la suite développé une COVID longue. Plus précisément, cette lymphopénie se manifeste par la baisse marquée du nombre de lymphocytes T4, causée par leur entrée précoce en apoptose. Chez les sujets affectés, c’est 37% de leurs lymphocytes T4 qui étaient en processus de mort cellulaire, alors que le taux normal se situe autour de 20%. Dr Estaquier, spécialiste du VIH, a d’ailleurs reconnu que les mécanismes impliqués étaient similaires à ceux de l’apoptose observée chez les patients atteints de SIDA. Dans le cas de la COVID, la perte de ces lymphocytes entrainerait une déficience immunitaire qui pourrait laisser le champ libre au virus pour s’installer dans une plus grande variété de tissus et d’organes, notamment les muqueuses intestinales. Cela pourrait engendrer la réactivation de virus latents ou encore amenuiser les défenses du corps face aux infections. Cependant, une molécule du nom de Q-VD a été mise à l’essai par Dr Estaquier et a démontré un ralentissement de 60% de l’apoptose des cellules T traitées in vitro. Son équipe espère maintenant pouvoir amener cette molécule aux essais cliniques et établir des tests prédictifs de COVID longue au moyen d’une simple prise de sang.
En 2022, Dr Estaquier et son équipe avaient déjà découvert que le processus d’apoptose des lymphocytes était corrélé à la sévérité de la maladie et que les mécanismes en cause sont similaires à ceux observés dans l’infection par le VIH.
Pour voir la publication originale de l’équipe de recherche: Frontiers | T4 apoptosis in the acute phase of SARS-CoV-2 infection predicts long COVID (frontiersin.org)